Тиреотропный гормон стимулирует выработку тиреоидных гормонов (Т4 и Т3). Если ТТГ повышен у женщин, то это означает что нарушены функции щитовидной железы или гипофиза в результате патологических или физиологических причин.
Роль тиреотропного гормона
За выработку ТТГ отвечает гипофиз – эндокринная железа небольшого размера, расположенная в нижней части головного мозга. Основная функция гормона заключается в стимулировании щитовидки вырабатывать трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), необходимые для поддержания полноценного здоровья всех клеток организма, скорости обмена веществ, работы сердца, мозга и мышечной системы.
Уровень ТТГ в крови напрямую зависит от уровней Т3, Т4 и ТРГ (гормон гипоталамуса), изменение которых приводит к повышению или снижению выработки тиреотропина.
Норма ТТГ у женщин по возрасту (таблица)
Норма тиреотропного гормона в среднем составляет от 0,4 до 4,0 меМЕ/мл. У женщин в зависимости от возраста и физиологических особенностей организма границы норм могут изменяться, не являясь при этом отклонением.
| Возраст, лет | Норма ТТГ, мкМЕ/мл |
|---|---|
| Новорожденные | 1,1-17,0 |
| 1-2 | 0,4-0,7 |
| 2-10 | 0,4-0,64 |
| 10-14 | 0,4-0,5 |
| 15-24 | 0,6-4,5 |
| 25-50 | 0,4-4,0 |
| После 50 | 0,5-7,8 |
Причины повышенного ТТГ
Наиболее частыми причинами повышения уровня ТТГ в крови являются заболевания щитовидной железы, вызванные аутоиммунными процессами, а также последствия развития опухолей:
- низкий уровень гормона тироксина (клинический или субклинический гипотиреоз, тиреоидит Хашимото);
- гипоплазия, атрофия щитовидки (недоразвитие или уменьшение органа, бывает врожденным или приобретенным из-за дефицита йода в питании, аутоиммунных процессов и опухолей);
- тиреоидэктомия (удаление части или всей щитовидки);
- гестоз и преэклампсия во время беременности (патологические процессы, связанные с нарушением уровня эстрогена, работы почек и повышением давления);
- вторичный гипотиреоз, вызванный опухолью мозга, саркоидозом, синдромом Шихана, травмами (патологии вызывают снижение биологической активности ТТГ с одновременным увеличением выработки гормона);
- надпочечниковая недостаточность (дефицит адреналина и кортикостероидных гормонов вызывает повышение тиреотропного гормона);
- холецистэктомия (операция приводит к временному увеличению ТТГ, Т4 и кортизола в 1,5- 2 раза);
- эктопическая секреция при опухолях легкого, желудка, молочных желез (вызывает избыточное выделения гормонов надпочечников и гипоталамуса);
- дефицит йода в питании (йод необходим для выработки тироксина и трийодтиронина);
- ожирение (увеличение веса вызывает метаболические нарушения, связанные с низким уровнем лептина, что снижает функции щитовидки и повышает выработку ТТГ).
Лекарственные препараты, особенно, при длительном лечении также могут повысить уровень тиреотропного гормона в результате воздействия химических процессов на гипофиз и гипоталамус.
| Виды средств | Названия препаратов |
|---|---|
| Бета-адреноблокаторы | Атенолол, пропранолол, метопролол |
| Нейролептики | Фенотиазин, аминоглютетимид |
| Противорвотные | Мотилиум, домперидон, метоклопрамид |
| Противосудорожные | Фенитоин, бензеразид, вальпроевая кислота |
| Препараты-антагонисты дофамина | Фенобарбитал, холестиронин, хлорпромазин, теофилин, препараты лития |
Основные симптомы
Повышенный ТТГ является основным клиническим признаком гипотиреоза – синдрома, вызванного недостатком гормонов щитовидной железы, который проявляется как комплекс симптомов в виде нарушений работы всех систем организма.
| Система | Симптомы |
|---|---|
| Репродуктивная | Снижение фертильности, сбой менструального цикла отсутствие критических дней (аменорея) или длительные маточные кровотечения, поликистоз яичников, бесплодие, выкидыш на ранних сроках |
| Сердечно-сосудистая | Брадикардия (нарушение сердечного ритма), снижение частоты сердечных сокращений, артериального давления (менее 60 уд/мин.), утолщения сердечной мышцы в области левого желудочка, изменения нормальной высоты зубцов в кардиограмме, повышение коэффициента атерогенности, образование тромбов в сосудах. Холодные руки и ноги, свидетельствующие о недостаточности кровообращения |
| Нервная | Ухудшение памяти, внимания и работоспособности, склонность к депрессивным состояниям, сонливость и медлительность, слабость рефлесков, ухудшение слуха. Расстройства сна проявляются в виде бессонницы ночью и чувства усталости днем |
| Пищеварительная | Запоры, ухудшение моторики кишечника, тошнота, развитие дискинезии желчных путей, отсутствие аппетита |
| Мочевыделительная | Снижение фильтрации и абсорбции жидкости, что вызывает отеки лица и конечностей |
| Опорно-двигательная | Мышечная слабость, заторможенность движений, судороги, быстрая утомляемость, отеки коленных суставов |
| Эндокринная | Увеличение щитовидки, периодическое пересыхание и боли в горле |
| Кожный покров | Сухость и желтизна кожи, выпадение, ломкость и сухость волос, расслоение ногтей, уменьшение длинны бровей. Гиперкератоз (потемнение) эпидермиса в области локтей, колен, подмышек |
При беременности
Во время вынашивания ребенка в результате изменения гормонального фона границы нормы ТТГ увеличиваются от 0,3 до 5,2 мкМЕ\мл.
На первом триместре влияние эстрогена и ХГЧ (хорионический гонадотропин) приводят к тому, что у женщины вырабатывается больше Т4 и Т3 не только для организма матери, но и для плода, а концентрация тиреотропного гормона снижается до минимального уровня.
После 12-й недели у плода формируется и начинает функционировать собственная эндокринная система, что вызывает снижение тиреоидных гормонов и повышает ТТГ матери в пределах референсных значений.
| Этапы | Норма, мкМЕ/мл |
|---|---|
| Планирование | 0,4-2,5 |
| I триместр | 0,3-4,5 |
| II триместр | 0,5-4,6 |
| III триместр | 0,8-5,2 |
Повышение ТТГ в период беременности на протяжении всех триместров выше 6 мкМЕ\мл является результатом патологических процессов и свидетельствует, прежде всего, о недостатке тиреоидных гормонов, необходимых для полноценного развития нервной и сердечно-сосудистой системы плода.
Симптомы гипотиреоза при беременности часто принимают за проявление других заболеваний, поэтому анализ на ТТГ входит в список обязательных лабораторных исследований на первом триместре.
Отсутствие лечения гормонального дисбаланса тироксина и трийодтиронина в период вынашивания ребенка может привести к таким последствиям для женщины, как анемия, слабость, застойная сердечная недостаточность, преэклампсия, послеродовое кровотечение, а для плода — к задержке внутриутробного развития, выкидышу, к преждевременным родам.
Послеродовый гипотиреоз наблюдается у женщин, склонных к нарушению функции щитовидной железы, при этом гормональные изменения, связанные с зачатием и развитием плода, ускоряют процесс развития болезни.
Факторы риска развития гипотиреоза после родов включают:
- сильный токсикоз на втором и третьем триместрах;
- диабет 1 типа;
- высокий титр антител к тиреоглобулину или к тиреопероксидазе до зачатия;
- хронический вирусный гепатит;
- заболевания эндокринной системы в личном и семейном анамнезе;
- дефицит йода в питании.
После 50 лет
В результате снижения функции яичников и гормонального дисбаланса у женщин после 50-60 лет щитовидка претерпевает дегенеративные процессы: эпителий и фолликулы уменьшаются в размере, при этом разрастается соединительная ткань, в результате чего выработка жизненно необходимых гормонов снижается.
Во время климакса и в постклимактерический период у четверти женщин повышается риск появления гипотиреоза, особенно, в субклинической форме, диффузного зоба и рака, признаком которых является повышенный ТТГ.
Диагностика гормональных нарушений осложняется общими симптомами дефицита тироксина и климакса, — учащенное сердцебиение, усиленное потоотделение и увеличение веса.
Не диагностированные патологии щитовидки приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, переломам костей, нарушениям памяти и внимания.
Диагностика
Комплексное обследование щитовидки, которое назначают при повышенных показателях тиреотропного гормона, включает:
- гормоны Т3 и Т4 – для подтверждения клинического или субклинического гипотиреоза;
- антитела к пероксидазе (АТ-ТПО) – антитела вырабатываются в ответ на появление в крови ферментов тиреоидных клеток и свидетельствуют о присутствии аутоиммунных процессов постепенного разрушения органа;
- антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – антитела к белку-предшественнику тироксина (в норме отсутствует в кровотоке), при этом высокое содержание АТ-Тг указывает на тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб, атрофический аутоиммунный тиреоидит;
- ультразвуковая диагностика – для выявления размеров и структуры органа, обнаружения узлов, кисты и опухолей.
При подозрении на развитие опухоли в головном мозге, используются дополнительные методы исследования:
- биохимический анализ крови — характерными показателями новообразований являются общий белок и альбумин, мочевина, фермент АлАТ, свидетельствующие о росте опухоли при повышенных значениях;
- анализ на онкомаркеры – лабораторные исследования для выявления в крови специфичных белков, вырабатываемых злокачественными клетками;
- МРТ – магнитно-резонансная томография, позволяет выявить опухоли и дегенеративные изменения мозга.
Лечение
Лечение гипотиреоза, который сопровождается повышенным ТТГ проводиться путем компенсации Т4 препаратами на основе левотироксина (Эутирокс, L-тироксин, Левотироксин), которые являются аналогом гормона Т4 и назначаются в индивидуальной дозировке.
Левотироксин метаболизируется в трийодтиронин, который стимулирует рост и восстановления тканей организма, увеличивает потребление кислорода, активирует метаболизм белков, жиров и углеводов, улучшает работу нервной и сердечно-сосудистой систем. Во время терапии левотироксином необходимо регулярно сдавать анализ для контроля изменения показателей ТТГ и состояния здоровья.
При патологическом увеличении щитовидки, вызванным развитием тиреиоидитом Хашимото, узловым зобом, ростом кисты или злокачественной раковой опухоли, может назначаться хирургическое вмешательство в виде:
- тиреоидэктомии;
- гемитиреоидэктомия (удаление одной доли щитовидки);
- субтотальная резекция (удаление узла, кисты или доброкачественной опухоли.)
